Patentierter Vitamin-B-Komplex hat protektiven Effekt

Zu hohe Homocystein (HCY)-Spiegel können vermehrten oxidativen Stress auslösen und die Entwicklung einer altersbedingten Makuladegeneration (AMD) fördern. Ein Ansatz der konservativen AMD-Therapie ist daher die Senkung erhöhter HCY-Konzentrationen durch die Gabe eines patentierten Vitamin-B-Komplexes. In Studien konnte ein positiver Effekt dieses Konzepts auf den Krankheitsverlauf der AMD bestätigt werden. Die AMD ist heute in allen Industrienationen die Hauptursache für eine Erblindung bei Menschen >55 Jahre [1]. In Deutschland sind schätzungsweise 4,5 Millionen Patienten daran erkrankt [2]. Da AMD insbesondere in höherem Lebensalter auftritt, wird die Zahl der Patienten angesichts der demografischen Entwicklung zukünftig weiter deutlich zunehmen. Anfangs kaum symptomatisch Die Frühstadien der Erkrankung mit Drusen und fokalen Proliferationen des retinalen Pigmentepithels werden aufgrund der nur geringfügigen retinalen Funktionseinbußen von Patienten kaum bemerkt, lassen sich jedoch bei der augenärztlichen Untersuchung am hinteren Augenpol erkennen [2]. Erste Sehstörungen können sich in Form von leicht verzerrtem Wahrnehmen gerader Linien äußern. Die Spätstadien führen unbehandelt zu einem irreversiblen Verlust der zentralen Sehschärfe. Hierbei kommt es entweder zum scharf begrenzten Untergang von Zellen im Bereich der äußeren Netzhaut- und Aderhautschichten (geografische Atrophie; „trockene“ Spätform) oder es entwickeln sich sekundäre Gefäßneubildungen aus der Aderhaut (choroidale Neovaskularisationen). Die Neovaskularisationen dieses als „feuchte“ AMD bezeichneten Stadiums führen über zahlreiche Mechanismen wie Akkumulation extrazellulärer Flüssigkeit (Makula-ödem) oder Hämorrhagien (Makulablutung) zur Degeneration und damit zum Funktionsverlust der neuronalen retinalen Zell-elemente [2]. Für Betroffene entsteht bei fortschreitender AMD der sogenannte „Milchglasblick“, bei dem über der Sehmitte ein undurchsichtiger Schleier liegt. Im weiteren Verlauf ist selbst das Erkennen von Gesichtern nicht mehr möglich. Patienten berichten, dass sie in der Mitte des Gesichtsfeldes nur noch einen grauen Fleck wahrnehmen und fixierte Dinge nicht mehr erkennen können [2]. Zu viel Homocystein – mehr retinaler oxidativer Stress Die genaue Pathogenese der AMD ist nach wie vor noch nicht vollständig geklärt. Vermutlich sind bei dieser multifaktoriellen und progredienten Erkrankung des zentralen Komplexes von Netzhaut, Pigmentepithel und Aderhaut sowohl genetische Determinanten als auch Umweltfaktoren beteiligt [2]. ein höheres Lebensalter, eine kaukasische Ethnizität, Rauchen und oxidativer Stress [3–6]. Die Retina ist aufgrund der permanenten Lichtexposition, des hohen Sauerstoffverbrauchs sowie der hohen Konzentrationen mehrfach ungesättigter Fettsäuren in den Photorezeptoren besonders anfällig für oxidativen Stress [3]. Eine wesentliche Rolle spielt dabei die Aminosäure HCY, die durch oxidativen Stress induzierte Schädigungen exazerbieren kann. Verschiedene Studien haben eine direkte Assoziation zwischen einer erhöhten Gesamt-Plasmakonzentration von HCY (>15mol/l) und dem AMD-Risiko postuliert [1, 6–12]. So führten bei Mäusen erhöhte HCY-Spiegel zu progredienten Veränderungen der retinalen Gefäße, die mit Ischämie, Neovaskularisationen sowie Unterbrechungen der Blut-Retina-Schranke charakterisiert sind [13]. Zudem kam es zu einer Degeneration multipler retinaler Zellen, einschließlich der Photo-rezeptoren [14]. Bei Patienten mit exsudativer AMD war die HCY-Konzentration im Vergleich zur Kontrollgruppe um 71% erhöht [9]. Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen Eine Homozysteinämie ist allgemein ein anerkannter unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen und Arteriosklerose [3, 12]. Darüber hinaus weisen AMD-Patienten ein erhöhtes kardiovaskuläres Risikoprofil auf. Diese Zusammenhänge implizieren einen gemeinsamen kausalen Signalweg für AMD, Arteriosklerose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, in dem eine erhöhte HCY-Konzentration eine ätiologische Rolle spielt – insbesondere bei der Induktion endothelialer Schädigung und Arteriosklerose. Der HCY-Stoffwechsel ist komplex und wird von genetischen wie auch Umweltfaktoren bestimmt. Vitamine der B-Gruppe, die Vita-mine B6, B12 und Folsäure (B9), wandeln HCY zum nicht schädigenden Methionin um (Abb. 1). Im Laufe des Lebens steigt die HCY-Konzentration stetig an, da sich der Stoffwechsel mit den Jahren verlangsamt. Oft ist auch der Vitaminbedarf für den HCY-Abbau nicht gedeckt. Abb. 1 Methionin-Homocystein-Stoffwechsel (modifiziert nach [10]) Springer Medizin Verlag GmbH × Senkung des HCY-Spiegels durch Vitamin-Komplex Mikronährstoffe haben sich insbesondere in fortgeschrittenen Stadien der AMD als günstig erwiesen. So reduzierte in der Age-Related Eye Disease Study (AREDS) 1 die tägliche Einnahme hochdosierter Antioxidanzien (500mg Vitamin C, 400 IU Vitamin E, 15mg Beta-Carotin plus 80mg Zinkoxid, 2mg Kupferoxid) das Progressionsrisiko über 6,3 Jahre bei Patienten mit ausgeprägter früher oder einseitig später AMD um 25% [13]. Für die Carotinoide Lutein und Zeaxanthin konnte zudem gezeigt werden, dass ihre Einnahme die Makulapigmentdichte erhöht und dies zu einem geringeren AMD-Risiko führt [14–16]. Ein neuer diätetischer Behandlungsansatz bei AMD adressiert den Risikofaktor HCY. In verschiedenen Interventionsstudien konnte gezeigt werden, dass sich ein erhöhter HCY-Spiegel durch Gabe von Folsäure, Vitamin B6 (Pyridoxin) und Vitamin B12 (Cyanocobalamin) senken lässt [12]. Begleitend dazu wurde die endotheliale Dysfunktion unabhängig vom HCY-senkenden Effekt verbessert. Als effektivste Dosierung für die Senkung der HCY-Konzentration ermittelte eine Dosisfindungsstudie eine tägliche Dosis von 50mg Vitamin B6, 1mg Vitamin B12 und 1mg Folsäure, wie im patentierten Vitamin-Komplex Ocuvite® Makula enthalten. Dieses Präparat reduzierte als Einmaldosis, die morgens vor dem Frühstück eingenommen wurde, bei 329 Patienten mit erhöhten HCY-Werten nach 8 Wochen den HCY-Spiegel von durchschnittlich 21,4µmol/l auf 9,7µmol/l und damit um 55% [10]. WAFAC-Studie Dass die Senkung erhöhter HCY-Konzentrationen auch mit einer Verringerung des AMD-Risikos assoziiert ist, zeigen die Daten der placebokontrollierten und doppelblinden Women’s Antioxidant and Folic Acid Cardiovascular Study (WAFACS) [12]. An dieser erstmals zu dieser Fragestellung durchgeführten großen randomisierten Untersuchung nahmen 5.205 Frauen im mittleren Alter von 63 Jahren mit einer Herz-Kreislauf-Erkrankung oder mindestens drei kardiovaskulären Risikofaktoren teil; eine AMD bestand zu Studienbeginn nicht. Die Teilnehmerinnen erhielten zur Supplementierung entweder eine Kombination aus täglich 2,5mg Folsäure, 50mg Vitamin B6 und 1mg Vitamin B12 (n=2.607) oder Placebo (n=2.598). Als Endpunkte galten eine vollständige AMD, bestätigt durch den behandelnden Arzt, sowie eine visuell signifikante AMD (Verlust von mindestens 20/30 der Sehschärfe plus AMD-Zuordnung). Die HCY-Spiegel wurde bei einer Subkohorte von 300 Frauen zu Studienbeginn und -ende bestimmt. Reduktion des AMD-Risikos um bis zu 41% Nach durchschnittlich 7,3 Jahren wurden in der Gruppe der Frauen, die eine Kombinationsbehandlung erhielten, 55 neue AMD-Fälle diagnostiziert, unter Placebo 82 Fälle (relatives Risiko [RR]=0,66; 95%-Konfidenzintervall [KI] 0,47–0,93; p=0,02) [12]. Dies entspricht einer Risikoreduktion von 33% (Abb. 2). Eine AMD mit deutlicher Visuseinschränkung trat bei 26 Studienteilnehmerinnen der Interventionsgruppe und 44 Frauen im Placeboarm auf (RR=0,59; 95%-KI 0,36–0,95; p=0,03). Die Supplementierung senkte das Risiko für eine AMD mit deutlicher Visuseinschränkung also um 41% (Abb. 2). Abb. 2 WAFAC-Studie: Inzidenz von AMD-Fällen nach 7,3 Jahren unter Therapie mit patentiertem Vitamin-B-Komplex oder Placebo (modifiziert nach [12]) Springer Medizin Verlag GmbH × Die Autoren schließen aus ihren Studienergebnissen, dass diese Daten den protektiven Effekt der B-Vitamine bei AMD eindeutig belegen. 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S. v. § 55 Abs. 2 RStV): Ulrike Hafner, Tiergartenstraße 17, 69121 Heidelberg Redaktion: Dr. Romy Greiner Springer Medizin Verlag GmbH Heidelberger Platz 3 14197 Berlin Tel: 0800 7780 777 (kostenfrei) | +49 (0) 30 827 875 566 Fax: +49 (0) 30 827 875 570 E-Mail: kundenservice@springermedizin.de Die Springer Medizin Verlag GmbH ist Teil der Fachverlagsgruppe Springer Nature Geschäftsführer: Joachim Krieger, Fabian Kaufmann Handelsregister Amtsgericht Berlin-Charlottenburg HRB 167094 B Umsatzsteueridentifikationsnummer: DE 230026696 © Springer Medizin Verlag GmbH Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen usw. berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutz-Gesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürfen. Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. 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